博客

精神分裂症和抑郁症与γ-氨基丁酸（GABA）缺乏有关。 在精神分裂症中，GABA 神经元亚型（小清蛋白快速尖峰中间神经元）的缺陷得到了特别详细的描述。 这些神经元的活动对于正常的认知和情绪功能至关重要。

现在看来，小白蛋白神经元特别容易受到氧化应激的影响，氧化应激是发育过程中常见的一个因素，特别是在精神分裂症或双相情感障碍等精神疾病的背景下，线粒体功能受损在其中发挥了作用。 据最新一期《生物精神病学》杂志上的一项新研究报道，N-乙酰半胱氨酸（也称为 Mucomyst）可能会保护小清蛋白神经元免受这种影响，N-乙酰半胱氨酸是一种通常用于保护肝脏免受对乙酰氨基酚（泰诺）过量毒性作用的药物。

瑞士洛桑大学精神神经科学中心的 Kim Do 博士和合作者多年来一直致力于假设，即精神分裂症的原因之一与导致氧化应激的脆弱基因/因素有关。 这些氧化应激可能是由于典型大脑发育过程中发生的感染、炎症、创伤或心理压力造成的，这意味着高危受试者在儿童期和青春期尤其容易受到氧化应激的影响，但一旦进入成年期，就不再会受到氧化应激的影响。

他们的研究是在缺乏谷胱甘肽的小鼠身上进行的，谷胱甘肽是细胞保护抗氧化所必需的分子，导致它们的神经元更容易受到氧化应激的有害影响。 在这些条件下，他们发现年轻时承受压力的小鼠大脑中的小白蛋白神经元受损。 这些缺陷在他们的一生中持续存在。 有趣的是，对成年人施加的相同压力对其小清蛋白神经元没有影响。

最引人注目的是，从出生前起就接受抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸治疗的小鼠，得到了充分的保护，免受这些对小白蛋白神经元的负面影响。

“这些数据强调需要开发基于 抗氧化剂 Do 说：“N-乙酰半胱氨酸等化合物可以预防性地用于年轻的高危人群。从童年开始就向精神分裂症遗传易感性携带者提供抗氧化剂可以降低这种疾病出现的风险。”

《生物精神病学》编辑 John Krystal 博士补充道：“这项研究提出了一种可能性，即精神疾病中的 GABA 神经元缺陷可以通过使用 N-乙酰半胱氨酸药物来预防，这种药物对人类来说相当安全。”